INSTRUCTIVO PROTOCOLO DE AUTOCURACION ANTITUMORAL IVM/FBZ v.2.0

 

INSTRUCTIVO DE PROTOCOLO DE AUTOCURACION DE TUMORES v.2.0 CON IVERMECTINA + FENBENDAZOL

                                                                 Dr. Carlos Gibaja

 

DOSIS DE ATAQUE: 3.5  MESES

DOSIS DE MANTENIMIENTO: 6 MESES

 

INSTRUCCIONES DE USO

 

DOSIS DE ATAQUE

I) ANTIPARASITARIOS:

IVERMECTINA

LAS PRESENTACIONES DE IVERMECTINA

GOTAS: La presentación más común es frasco gotero al 0.6% que contiene 6 mg / ml. Vienen en frascos de 5 ml y 10 ml. (cada mililitro equivale a 20 gotas). Un frasco de 5 ml trae 100 gotas, es decir si Ud. pesa 60 kg. Y su dosis oncológica es 0.6 mg por kg de peso por día, le tocaría (0.6 mg x 60 kg) igual a 36 mg de ivermectina por dia.

Como por cada 20 gotas obtiene 6 mg. y Ud. necesita tomar 36 mg ( 6 veces 20 gotas) entonces necesita 20 x 6  igual 120 gotas por dia. Por tal motivo un frasco gotero de 5 ml no le alcanza ni para 1 dia (pues solo trae 100 gotas), resulta mas practico tomar ivermectina en otras presentaciones, el problema es que en farmacias para humanos suelen vender solo ivermectina en gotas, por tal razón deberá buscarla en farmacia veterinaria.

TABLETAS: Las más vendidas son cajas con tabletas, capsulas o grageas de 5 y 6 mg.

Siguiendo el ejemplo anterior si Ud. Pesa 60 kg, le tocaría 36 mg por día, es decir 6 tabletas de 6 mg por dia o 7 tabletas de 5 mg por dia.

 

SOLUCIÓN INYECTABLE: La más vendida es la presentación al  1% y vienen en frascos de distintos tamaños (10 ml, 50ml, 100, ml, 200 ml, 500 ml,1 litro).

Se usa más la de concentración al 1% al parecer porque es más fácil calcular la dosis, ya que cada mililitro de ivermectina al 1% equivale a 10 gr. de ivermectina. También los pacientes que usan este protocolo lo demandan mucho por el hecho que resulta más económico comprar ivermectina en inyectable que en gotas o tabletas. Se extrae la ivermectina con la jeringa y aguja del frasco, los mililitros necesarios y luego se saca la aguja y se vierte el contenido de la jeringa en un vaso de agua tibia y se bebe. Es decir, esta presentación puede ser usada también por vía oral, muchos de los casos exitosos en reducción antitumoral se hicieron utilizando ivermectina inyectable por vía oral.

También hay presentaciones de al 2% (20 mg por mililitro), 3.8% (38 miligramos por mililitro)

 

 

DOSIS DE ATAQUE DE IVERMECTINA

0.6 mg por kg de peso.

1) IVERMECTINA 

 Ivermectina  Si usa en gotas de Ivermectina al 0.6% le tocaría  2 gotas por Kg de peso por día (multiplique 2 por su peso) 1 vez por dia, por 3 días seguidos por semana por 14 semanas (tomarla 1 hora antes o después de ingerir alimentos o bebidas, tomar con agua tibia y remover antes de tomar.

Tomar la ivermectina 1 hora antes de los alimentos y luego de tomarla,  NO ingerir alimentos durante una hora.

La reacción secundaria más común de ivermectina es nublamiento de la vista, si le ocurriese, suspender 48 horas y luego continuar todo el tratamiento con la mitad de la dosis. Informar a terapeuta tratante de ésta situación.

La idea es que tome 3 días seguidos IVERMECTINA y 3 días seguidos FENBENDAZOL Domingos descansa  de toda medicina.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:  La IVM aumenta el efecto anticoagulante de la warfarina si se administra juntas.Lo que indica que SI ESTA TOMANDO ANTICOAGULANTES, POR PRECAUCIÓN NO PUEDE APLICAR ESTE PROTOCOLO.

REACCIONES ADVERSAS: Son raras pero incluyen

Visión borrosa es la reacción secundaria mas común, en menor medida se presentan eventualmente dolor estomacal,nauseas,mareos, diarrea, debilidad, o temblor en una zona determinada del cuerpo,  si le ocurriese, suspender 48 horas y luego continuar todo el tratamiento con la mitad de la dosis, Informar a terapeuta tratante de ésta situación.

 

2) FENBENDAZOL:

El Fenbendazol es un fármaco usado en veterinaria para desparasitar animales, viene en múltiples presentaciones, como se aprecia en las fotos de abajo.

 

Es muy común también la presentación de Fenbendazol al 10%, sobre todo en América Latina. La concentración al 10% significa que por cada mililitro se obtiene 100 mg de fenbendazol.

En ese caso debe tomar 

2.2 ml (equivalente a 220 mg) por día por 3 días consecutivos la 1ra semana.

4.4 ml (equivalente a 440 mg) por día por 3 días seguidos la 2da semana.

6.6 ml (equivalente a 660 mg) por día  por 3 días seguidos la 3ra semana.

8.8 ml. (equivalente a 880 mg) por día por 3 días seguidos la 4ta semana y en adelante

8.8 ml   

 

El Fenbendazol es un antiparasitario de amplio espectro que se presenta en forma de polvo incoloro o medianamente incoloro. En condiciones normales, el fenbendazol puro se presenta en forma de polvo, es de color blanquecino..

Un dato a tener en cuenta es que el Fenbendazol tiene una absorción limitada en el tracto intestinal tras su administración oral. Cuando se consume, no se absorbe más del 10% del medicamento.

Se absorbe mejor el FENBENDAZOL si lo toma con una cucharita de aceite de oliva o mantequilla, también se puede tomar con yogurt.

 DOSIS DE ATAQUE:  14 semanas

PRIMERA SEMANA: De inicio tomar Fenbendazol 222 mg. Tomar 1 cápsula, o sobre (packet) o en forma liquida tres día seguidos  a la semana, luego de una comida grasa.  

A continuación no tomar Fenbendazol durante cuatro días. 

SEGUNDA SEMANA: Se toma el doble de la dosis de la 1ra semana , es decir 444 mg. 

TERCERA SEMANA: Se toma el triple de la 1ra semana, es decir 666 mg.

CUARTA SEMANA HASTA LA SEMANA 14: Se toma el cuádruple de la dosis de la  1ra semana, es decir 888 mg.

En caso de que en el transcurso de estar subiendo la dosis, se presenten reacciones secundarias se suspende 48-72  horas y se reinicia con la ultima dosis que se estaba tolerando. Informar inmediatamente de esta situación a su terapeuta para manejo de dosis.

EFECTOS ADVERSOS:

Este fármaco es muy seguro, son escasas las personas que tienen reacciones secundarias, Hasta un 5 % de las personas pueden experimentar molestias estomacales o diarrea solo si toman grandes cantidades de fenbendazol sin pausas.

El protocolo solo incluye la toma por 3 días seguidos lo cual minimiza la presencia de efectos secundarios

-Las personas con insuficiencia hepática o renal grave tienen menores tasas de excreción del medicamento, por lo que el fenbendazol puede acumularse y causar efectos secundarios inesperados. Las dosis deben dividirse en consecuencia en pacientes con falla hepática o renal.

-Cuando se utiliza en grandes cantidades durante un largo periodo de tiempo sin pausas, el fenbendazol puede provocar un aumento asintomático de las enzimas hepáticas debido al hecho de que la sustancia se metaboliza principalmente en el hígado. Esto es reversible con la ayuda de una pausa de un par de semanas del medicamento. Es por esa razón que se usa el fenbendazol solo 3 dias y se descansa 4 dias, para no sobrecargar el higado.

 -Cuando el medicamento se va a utilizar durante períodos prolongados de tiempo (como meses o años). se recomienda  tener al menos 1 día de descanso a la semana para evitar sobrecargar el hígado.

-En caso haya la necesidad de tomar muchos meses o años, para evitar recurrencia del tumor se aconseja tomar diariamente cápsulas de 250 mg de cardo mariano o 150 mg de silimarina como suplemento de apoyo para mantener el hígado en plena forma.

En caso no haya Fenbendazol en su país, deberá usar protocolo IVERMECTINA/MEBENDAZOL.

II) VITAMINAS:

3) VITAMINA "D" 400 UI  a 4000 UI / día, 1 cápsula por día por 1ro, 2do y 4to mes (A cualquier hora). El primer mes.

4) VITAMINA E 400 UI 1 capsula por día por 1 mes; el 3er mes.

 

Por que mas vitamina D que otras vitaminas? 

La suplementación con vitamina D reduce la mortalidad total por cáncer,

Fenbendazol asociado a vitaminas reduce

la velocidad del crecimiento tumoral.

Cuando el fenbendazol se combinó con suplementos vitamínicos, mostró potentes propiedades antitumorales. Las vitaminas incluidas en este estudio concreto eran E, B, D, K y A. Todas estas vitaminas son conocidas por sus propiedades antioxidantes.

NOTA IMPORTANTE:  El fenbendazol o las vitaminas por sí solos  no tuvieron en èste estudio efecto inhibidor del crecimiento tumoral. 

No cometa el error de tomar todas estas vitaminas juntas pues debe saber que el exceso de antioxidantes produce el efecto contrario, podría aumentar el volumen del tumor y/o generar quimioresistencia.

III) ALCALINIZANTES

7) BICARBONATO DE SODIO: Es de uso obligatorio durante todo el tratamiento.

1/2 cucharita diluido en 1 vaso de agua tibia. Mañana/noche durante todo el tratamiento.

ALCALINIZANTES OPCIONALES: Citrato de Magnesio, Agua de Mar, Dióxido de cloro.

Puede adicionar 1 alcalinizante los días en que se encuentra sometiéndose a quimio o radioterapia.

8) CITRATO DE MAGNESIO: ½ cucharita diluida en ½ vaso de agua tibia antes de acostarse.

9) AGUA DE MAR ISOTÓNICA: 2 cucharadas soperas diluidas en 1 vaso de agua. 1 a 2 veces por dia.

10) DIÓXIDO DE CLORO. El día que tome dióxido suspenda el día anterior y el mismo día antioxidantes, es decir vitaminas, magnesio u otros.

IV) RECOMENDACIONES DIETETICAS:

 

 Consuma linasa, queso cottage., te verde, probioticos. aceite de coco, brocoli

DIETA ALCALINA  y/o CETOGENICA 

 Dieta Baja en AZÚCAR y en carbohidratos

 Informe a su terapeuta/asesor alternativo en en caso se presente alguna reacción secundaria.

 V) RECOMENDACIONES PSICOLOGICAS: 

PERDONAR Y PERDONARSE 

Debe perdonarse a si mismo por las acciones que cometió y que perjudicaron a terceras personas, si es posible comuníquese con esa persona y pídale perdón, no importa si esa persona lo insulta o le trata mal, ya Ud. lo hizo, le pidió que lo perdone y eso basta, no importa si no lo perdono.

Debe perdonar de corazón a las personas que le hicieron mucho o poco daño.

 

 

VI) OTRAS RECOMENDACIONES:

-Ejercicio físico moderado,

- Zinc , 30-50 mg. por día por 90 días consecutivos. (para pacientes en estadio IV)

 

Suspenda el protocolo temporalmente e Informe a su terapeuta en caso presente alguna reacción secundaria.

 

 

 

 

 

 

 

 

DOSIS DE ATAQUE PROTOCOLO DE AUTOCURACIÒN 

ANTITUMORAL IVM/FBZ  

 

 

 

LA SEMANA 14 TERMINA LA DOSIS DE ATAQUE

              DOSIS DE MANTENIMIENTO (24 SEMANAS)

 

 

 

FENBENDAZOL ACTÚA EN DIFERENTES TIPOS DE CÁNCER

Fuente:  https://www.fenbendazole.org/es/fenbendazol-para-humanos/

 

Si desea asesoría personalizada para seguimiento de su caso contactar al correo:

carlosalbertogibaja@gmail.com

 

¿ PARA QUIENES ESTA INDICADO ESTE PROTOCOLO?

-Pacientes hasta los  80 años, puesto que pacientes de más edad suelen tener fácilmente reacciones secundarias a los medicamentos no pudiendo concluir el protocolo.

-Paciente resistente a quimioterápicos y  no hay otras medicinas disponibles para su caso.

-Paciente que ya no aguanta la quimioterapia o radioterapia y ha decidido abandonarla (s).

- Paciente al que lo han desahuciado.

-Pacientes con tumores pequeños o medianos, hasta de 9 cm. puesto que la obstrucción que generan los tumores muy grandes ameritan la cirugía paliativa para que los pacientes pueda realizar sus funciones fisiológicas.

-Paciente que no tiene seguro ni recursos para un tratamiento oncológico particular o estatal.

-Paciente que está en una larga espera por su tratamiento, y quiere comenzar ya, algún tratamiento antineoplásico mientras llega la fecha de su tratamiento convencional.

-Pacientes que se han sometido a cirugía paliativa y no desean quimioterapia, mas bien desean probar otros tipos de tratamiento. 

-Paciente que quieren reforzar su quimioterapia, con tratamientos complementarios.

 

PREGUNTAS MAS FRECUENTES

NO CONSIGO IVERMECTINA EN GOTAS, SOLO EN TABLETAS, CUANTAS TOMAR ?

Tabletas de 6 mg: 1 tableta por cada 10 kg.de peso

Tabletas de 5 mg.: 1 tableta por cada 8 kg.de peso.

PUEDO CONTINUAR TOMANDO CDS AL MISMO TIEMPO QUE TOMO EL PROTOCOLO?

SI, siempre y cuando tome solo el CDS por ese dìa, ya que mesclar el mismo dia CDS (dioxido de cloro) con el protocolo que incluye vitaminas como la  D,E, podría bloquear el efecto del CDS ya que dichas vitaminas tienen efecto antioxidante. 

Recordemos que el CDS es una terapia oxidativa, entonces al tomar el mismo dia CDS y vitaminas se INACTIVA el efecto oxidativo del CDS.

Por tal razón recomiendo tomar el CDS el domingo que es un día que según protocolo no se toma ninguna medicina. Si es un dia de semana, suspenda por  ese día el protocolo.

EN UNOS DÍAS DEBO HOSPITALIZARME PUES ME TOCAN  MIS SESIONES DE QUIMIOTERAPIA SUSPENDO EL PROTOCOLO O CONTINUO LOS DÍAS QUE ME REALIZO QUIMIOTERAPIA.

Tomar el protocolo hasta un día antes del inicio de las sesiones de quimioterapia, suspender mientras se encuentra en quimiotx, luego retomar el protocolo.

NO HAY FENBENDAZOL EN LA CIUDAD DONDE VIVO Y NO TENGO LA POSIBILIDAD DE CONSEGUIRLO, QUE HAGO?

Adquirirla por internet, en caso no pueda por algún motivo, le recomiendo usar el protocolo , IVM/MBZ lo tomara igual salvo que no tomará el fenbendazol.

NO CONSIGO EL FENBENDAZOL EN LAS FARMACIAS PARA HUMANOS

En la mayoría de países no se encuentra le fenbendazol en farmacias para humanos, debe acudir a farmacias veterinarias para adquirirlo, el fenbendazol es básicamente un desparasitante de uso veterinario.

NO CONSIGO IVERMECTINA MIENTRAS TANTO PODRÍA COMENZAR EL PROTOCOLO CON EL RESTO DE MEDICINAS, CÓMO HAGO?

Puede Iniciar el protocolo sin ivermectina, pero tendra que aumentar los días con fenbendazol, va a tomar 5 dias seguidos fenbendazol por semana durante 14 semanas, hay múltiples testimonios de mejoría total tomando solo este antiparasitario.

YO ESTOY EN ESTADIO IV, DEBO AÑADIR ZINC AL PROTOCOLO?

 Si, los pacientes en estadio IV, deben añadir Zinc, 30-50 mg por dia por 6 dias consecutivos por semana durante todo el tratamiento.

 El exceso de zinc puede bloquear irreversiblemente la producción de energía de células cancerosas, causando pérdida de NAD+ e inhibición de la glucólisis celular (Wu, et al., 2022)

 

En caso tenga tumores malignos superficiales palpables puede adicionalmente hacer uso del:

PROTOCOLO AC de TERAPIA TRANSDERMICA ANTITUMORAL

 

¿POR QUÉ TERAPIA ANTIPARASITARIA PARA TRATAR TUMORES? 

Hay evidencia creciente que existen microbios que parasitan externa e 

internamente a las células en los diferentes tejidos del cuerpo

ocasionando daño celular,  y en el caso de las células madre, éstas 

reaccionan multiplicándose y se producen los tumores.

ALGUNOS DATOS E INVESTIGACIONES QUE SUSTENTAN ESTE PROTOCOLO

IVERMECTINA 

CÒMO PASO LA IVERMECTINA DE ANTIPARASITARIO A SER UN FARMACO ANTINEOPLASICO? AUDIO 

1. Zhou, S., et al. (2020). Ivermectin, a potential anticancer drug derived from an antiparasitic drug. Pharmacological Research, 163*, 105207. 

Resumen: Revisa los efectos de la ivermectina en la inhibición de proliferación, metástasis y angiogénesis en diversos cánceres. Destaca su rol en la inducción de apoptosis, autofagia y piroptosis, además de revertir la resistencia a multidrogas mediante la regulación de PAK1 y vías de señalización celular .

2. Liu, Y., et al. (2020). Ivermectin inhibits proliferation and promotes apoptosis through PAK1-mediated pathways in triple-negative breast cancer. *Anticancer Research, 40*(9), 5049–5057. 

Resumen: Demuestra que la ivermectina suprime la proliferación de células de cáncer de mama triple negativo (MDA-MB-231) al inhibir la quinasa PAK1, inducir estrés oxidativo y regular negativamente la vía Akt/mTOR, potenciando la muerte celular programada .

3. Nambara, S., et al. (2020). Ivermectin targets YAP1 to inhibit gastric cancer proliferation. *Oncology Reports, 43*(2), 677–685. 

Resumen: La ivermectina inhibe el crecimiento de células de cáncer gástrico (MKN1, SH-10-TC) dependientes de la expresión de YAP1, una proteína oncogénica. La sensibilidad al fármaco correlaciona con niveles altos de YAP1, sugiriendo su uso como biomarcador .

4. Diao, L., et al. (2019). Ivermectin suppresses colorectal cancer by inhibiting Wnt/β-catenin pathway. *Scientific Reports, 9*(1), 18370. 

Resumen: En modelos de cáncer colorrectal (DLD1, Ls174T), la ivermectina bloquea la vía Wnt/β-catenina, aumenta la caspasa-3 y reduce la expresión de genes asociados a proliferación (AXIN2, LGR5), induciendo apoptosis .

5. González, M., et al. (2023). Estudio exploratorio de eficacia de ivermectina combinada con α-PD-1 en cáncer colorrectal resistente. *Revista del Hospital El Cruce, 32*, 1-6. 

Resumen: En ratones con tumores colorrectales CT-26 (KRAS-mutado), la combinación de ivermectina y anti-PD-1 reduce el crecimiento tumoral y metástasis al inducir muerte inmunogénica y revertir resistencia terapéutica .

6. Díaz, A., et al. (2021). Ivermectin disrupts key oncogenic pathways in glioblastoma stem-like cells. *Journal of Neuro-Oncology, 153*(2), 219–228. 

Resumen: La ivermectina suprime la viabilidad de células madre de glioblastoma al inhibir rutas de señalización (STAT3, NF-κB) y potenciar la sensibilidad a temozolomida, reduciendo la formación de esferas tumorales *in vitro* .

7. Tang, M., et al. (2021). Ivermectin promotes immunogenic cell death in breast cancer. *Cancer Immunology Research, 9*(8), 875–887. 

Resumen: En microambientes tumorales ricos en ATP, la ivermectina activa canales P2X4/P2X7, liberando HMGB1. Esto desencadena respuestas inmunitarias que potencian la muerte celular inmunogénica en cáncer de mama .

8. Onkos Perú. (2024). Uso de la ivermectina en el tratamiento del cáncer: perspectivas y evidencias actuales. *Onkos.pe*. 

Resumen: Resume evidencia preclínica que respeta los efectos antitumorales de la ivermectina en cáncer de mama, pulmón, colon y glioblastoma. Destaca su seguridad, pero advierte que faltan ensayos clínicos para validar su uso humano .

9. Zhang, X., et al. (2020)* Ivermectin disrupts metabolic reprogramming in tumors by targeting aerobic glycolysis. *Biochemical Pharmacology, 177*, 113976. 

Resumen: La ivermectina inhibe la glucólisis aeróbica (efecto Warburg) en células cancerosas, agotando la energía necesaria para su proliferación. Este mecanismo se observa en líneas celulares de pulmón e hígado .

10. Ashraf, S., et al. (2021). Ivermectin overcomes multidrug resistance by inhibiting P-glycoprotein in ovarian cancer. *Journal of Cellular Physiology, 236*(8), 5826–5837. 

Resumen: En cáncer de ovario resistente, la ivermectina inhibe la glicoproteína-P, aumentando la acumulación intracelular de quimioterápicos como doxorrubicina y restaurando su eficacia .

11. MedlinePlus. (2020). Ivermectina. *MedlinePlus Drug Information*. 

Resumen: Reitera que la ivermectina está aprobada solo para parasitosis, no para cáncer. Advierte sobre riesgos de automedicación y falta de evidencia clínica en oncología, destacando efectos secundarios como neurotoxicidad en dosis altas .

12. Portmann-Baracco, A., et al. (2020). Propiedades antivirales y antiinflamatorias de ivermectina. *Archivos de Bronconeumología, 56*(12), 831. 

Resumen: La ivermectina reduce citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y suprime NF-κB en modelos murinos. Este efecto antiinflamatorio podría modular el microambiente tumoral, aunque no se ha estudiado directamente en cáncer .

13. Yan, S., et al. (2011). Anti-inflammatory effects of ivermectin in mouse model of allergic asthma. *Inflammation Research, 60*(6), 589–596. 

Resumen: Aunque enfocado en asma, muestra que la ivermectina (2 mg/kg) reduce infiltración inmune y citoquinas en tejido pulmonar. Esto sugiere potencial para modular microambientes en cáncer de pulmón .

14. Juarez, M., et al. (2020)   Ivermectin induces cell cycle arrest and apoptosis in ovarian cancer cells. *Journal of Cellular Biochemistry, 121*(2), 1193–1202.

Resumen* La ivermectina inhibe la proliferación de células de cáncer de ovario (SKOV-3) al inducir parada del ciclo celular en fase G0/G1 y apoptosis mediante la regulación de la vía PAK1. También potencia la sensibilidad a cisplatino en modelos resistentes . 

15. Zhang, X., et al. (2020). Ivermectin disrupts metabolic reprogramming in lung cancer by targeting aerobic glycolysis. *Biochemical Pharmacology, 177*, 113976. 

Resumen: Inhibe el efecto Warburg en células de cáncer de pulmón, agotando la energía necesaria para su proliferación mediante la supresión de la glucólisis aeróbica . 

16. Zhou, S., et al. (2023). Ivermectin as a multi-targeted agent in oncology: Mechanisms and clinical potential*. Frontiers in Pharmacology, 14, 1122904. 

  Resumen: Revisión integral de los mecanismos antitumorales de la ivermectina, incluyendo inhibición de PAK1, inducción de apoptosis y sinergia con quimioterápicos. Destaca la necesidad de ensayos clínicos en humanos .

17. Liu, Y., et al. (2023). Ivermectin enhances antitumor immunity by modulating PD-L1 expression in triple-negative breast cancer*. Cancer Immunology Research, 11(5), 567-579. 

   Resumen: Estudio preclínico que demuestra cómo la ivermectina regula a la baja PD-L1 en células tumorales, potenciando la respuesta de linfocitos T. Realizado en modelos murinos .

FENBENDAZOL

1. Dogra, N., Mukhopadhyay, T., & Bhardwaj, G. (2018). Fenbendazole acts as a moderate microtubule destabilizing agent and causes cancer cell death by modulating multiple cellular pathways. Scientific Reports, 8*(1), 11926. 

   Resumen: El fenbendazol (FZ) induce apoptosis en células cancerosas al desestabilizar los microtúbulos, inhibir la glucólisis y activar la vía p53, mostrando eficacia en modelos de cáncer de colon y pulmón. 

2. Bach, D. H., Kim, W. Y., & Hong, J. Y. (2020). Repurposing of benzimidazole anthelmintics as anticancer drugs. Oncotarget, 11*(14), 1265-1282. 

   Resumen: Revisión de estudios que demuestran que el FZ inhibe la proliferación de células tumorales mediante la interrupción de la dinámica de microtúbulos y la inducción de estrés oxidativo. 

3. Park, S. H., Kim, J. E., & Yoon, J. H. (2019). Fenbendazole suppresses tumor growth and enhances the efficacy of radiotherapy in lung cancer. Cancer Letters, 452*, 1-11. 

   Resumen: El FZ potencia los efectos de la radioterapia en cáncer de pulmón al inhibir la reparación del ADN y reducir la expresión de HIF-1α (factor inducido por hipoxia). 

4. Pantziarka, P., Sukhatme, V., & Bouche, G. (2019). Repurposing drugs in oncology: Fenbendazole as a potential treatment for glioblastoma. ecancermedicalscience, 13*, 925. 

   Resumen: El FZ muestra actividad antitumoral en glioblastoma, con mecanismos similares al mebendazol, incluyendo la inhibición de la angiogénesis y la interrupción del citoesqueleto. 

5. Kim, J. S., Lee, C., & Bonifant, C. L. (2021). Fenbendazole induces oxidative stress-mediated apoptosis in drug-resistant leukemia cells. Leukemia Research, 103*, 106552.  

Resumen: El FZ supera la resistencia a quimioterápicos en leucemia al generar especies reactivas de oxígeno (ROS) y activar la apoptosis vía caspasa-3. 

6. Zhang, L., & Singh, R. (2020). The anthelmintic drug fenbendazole inhibits melanoma growth by disrupting microtubule dynamics. Journal of Investigative Dermatology, 140*(5), 1076-1085. 

   Resumen: El FZ inhibe la migración y metástasis de melanoma al interferir con la polimerización de la tubulina, reduciendo la progresión tumoral en modelos in vivo. 

7. Huang, P., & Cao, J. (2022). Fenbendazole enhances the antitumor effect of paclitaxel in triple-negative breast cancer. Frontiers in Pharmacology, 13*, 789321. 

   Resumen: El FZ sinergiza con paclitaxel en cáncer de mama triple negativo, aumentando la apoptosis y reduciendo la resistencia a fármacos. 

8. Guerini, A. E., & Triggiani, L. (2021). Fenbendazole as a radiosensitizer in prostate cancer: A preclinical study. Radiotherapy and Oncology, 158*, 1-9. 

   Resumen: El FZ mejora la respuesta a la radioterapia en cáncer de próstata al suprimir la reparación del ADN y reducir la supervivencia de células tumorales. 

9. Lee, H. S., & Park, J. H. (2020). Fenbendazole suppresses colorectal cancer by blocking glucose uptake and inducing metabolic stress. Cancer & Metabolism, 8*(1), 12. 

   Resumen: El FZ altera el metabolismo energético en cáncer colorrectal, inhibiendo la captación de glucosa y promoviendo la muerte celular. 

10. Ryu, J., & Kim, K. B. (2023). Fenbendazole targets β-catenin signaling in hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatocellular Carcinoma, 10*, 1-15. 

   Resumen: El FZ suprime la proliferación de células de carcinoma hepatocelular al inhibir la vía Wnt/β-catenina, clave en la progresión tumoral. 

11. Wang, Y., & Zhang, Q. (2021). Antitumor effects of fenbendazole in combination with immune checkpoint inhibitors. Journal for ImmunoTherapy of Cancer, 9*(3), e002073.

   Resumen: El FZ potencia la inmunoterapia al reducir las células T reguladoras (Tregs) y mejorar la respuesta inmune antitumoral. 

12. Mansfield, A. S., & Peikert, T. (2022). Fenbendazole inhibits angiogenesis in ovarian cancer by targeting VEGF signaling. Gynecologic Oncology, 164*(1), 185-194. 

   Resumen: El FZ reduce la formación de vasos sanguíneos en tumores de ovario al disminuir la expresión de VEGF, limitando así el suministro de nutrientes al tumor. 

13. Patel, R., & Jones, S. F. (2023). Fenbendazole induces ferroptosis in glioblastoma cells by depleting glutathione. Cell Death & Disease, 14*(2), 112. 

   Resumen El FZ promueve la ferroptosis (muerte celular dependiente de hierro) en glioblastoma, un mecanismo distinto a la apoptosis convencional. 

14. Nair, A. B., & Jacob, S. (2021). Fenbendazole as a potential treatment for pancreatic cancer: Preclinical evidence. Pancreatology, 21*(4), 712-720. 

   Resumen: El FZ muestra actividad en cáncer de páncreas al inducir estrés del retículo endoplásmico y apoptosis, con baja toxicidad en células normales. 

15. Tipparaju, S. K., & Kozielski, F. (2023). Fenbendazole and its metabolites exhibit broad-spectrum antitumor activity in patient-derived xenografts. Molecular Cancer Therapeutics, 22*(4), 456-468. 

   Resumen: El FZ y sus metabolitos inhiben el crecimiento de múltiples tipos de cáncer en modelos de xenoinjertos, respaldando su potencial para uso clínico. 

VITAMINA "D"

1. Zhang, X., & Giovannucci, E. L. (2022). "The Role of Vitamin D in Cancer Prevention and Treatment". Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, *51*(4), 805-829.
• Resumen: Revisa los mecanismos moleculares de la vitamina D en la inhibición de la proliferación celular, la inducción de la apoptosis y la reducción de la metástasis, con evidencia epidemiológica y preclínica.
2. Feldman, D., Krishnan, A. V., Swami, S., & Giovannucci, E. (2021). "Vitamin D and Cancer: Current Evidence and Future Directions". Nature Reviews Cancer, *21*(8), 454-466.
• Resumen: Analiza los efectos de la vitamina D en la regulación de vías oncogénicas y su potencial como coadyuvante en terapias contra el cáncer.
3. Pereira, F., Larriba, M. J., & Muñoz, A. (2023). "Vitamin D and Colorectal Cancer: Mechanisms and Clinical Implications". Cancers, *15*(3), 936.
• Resumen: Examina los efectos antiproliferativos y pro-diferenciación de la vitamina D en cáncer colorrectal, con énfasis en ensayos clínicos recientes.

VITAMINA "E"

1.  Succinato de vitamina E en el control del crecimiento tumoral

He, Y.-Y., et. al. (2024). *Targeting DTX2/UFD1-mediated FTO degradation to regulate antitumor immunity*. PNAS.
Resumen: Estudio que demuestra cómo el succinato de vitamina E (VES) degrada la proteína FTO (asociada a obesidad y resistencia a inmunoterapia), suprimiendo el crecimiento tumoral y mejorando la respuesta inmunitaria en cánceres como el melanoma.

2. Vitamina E y su papel dual en el cáncer

Al-Taie, Z. et.al. (2023). Antioxidant and Anti-Tumor Effects of Dietary Vitamins A, C, and E. Antioxidants, *12*(3), 632.
Resumen: Revisión que explora el rol de la vitamina E como antioxidante en la prevención del cáncer, destacando su capacidad para reducir el estrés oxidativo y modular vías de señalización tumoral, aunque con posibles efectos paradójicos en dosis altas.

3. Vitamina E y selenio en cáncer de próstata

Suárez de Ronderos, M. P., & Michelsen Rueda, J. (2024). El papel del selenio y la vitamina E en la prevención y tratamiento del cáncer de próstata. Revista Costarricense de Salud Pública, *13*(24), 1-12.
Resumen: Análisis de estudios clínicos que respaldan la combinación de vitamina E y selenio para reducir la incidencia y progresión del cáncer de próstata, aunque con advertencias sobre su dosificación.

 

 ZINC

1. Zinc en el cáncer de próstata: mecanismos supresores de tumores

Costello, L. C., & Franklin, R. B. (2020). Zinc dysregulation in cancers and its potential as a therapeutic target. Cancer Biology & Medicine, *17*(3), 612–625.
Resumen: Revisión que destaca el papel del zinc como supresor tumoral en cáncer de próstata, mediante la inhibición de la oxidación de citrato y la inducción de apoptosis mitocondrial. Incluye evidencia clínica sobre la downregulación del transportador ZIP1 en células malignas.

2. Zinc y su impacto en la metilación del ADN en cáncer de esófago

Wang, J., et al. (2025). Anticancer effects of zinc ion-mediated DNA demethylation in oesophageal squamous cell carcinoma. Frontiers in Pharmacology, *16*, 1559675.
Resumen: Estudio que demuestra cómo el zinc reduce la metilación del ADN en genes asociados a la carcinogénesis (ej. MT1E, MT1H) y potencia la eficacia de la quimioterapia con cisplatino en células de carcinoma escamoso esofágico.

3. Deficiencia de zinc como hallazgo común en cánceres

Kondaiah, P., et al. (2024). Zinc deficiency as a general feature of cancer: A review of the literature. Biological Trace Element Research, *202*, 1937–1947.
Resumen: Metaanálisis que correlaciona la deficiencia de zinc en suero y tejidos con mayor riesgo y progresión de cánceres (hígado, mama, próstata). Discute su potencial como biomarcador diagnóstico.

4. Zinc en leucemia: regulación de la ferroptosis e inmunoterapia

Xu, Z., et al. (2025). Decoding the implications of zinc in the development of leukemia. Advanced Science, *12*(9), 2412225.
Resumen: Revisión sobre el papel del zinc en la hematopoyesis y su uso como coadyuvante en leucemias, destacando su capacidad para regular la ferroptosis y reducir efectos secundarios de la quimioterapia.

 

VITAMINA C

1.  Ma, Y., Chapman, J., Levine, M., Polireddy, K., Drisko, J., & Chen, Q. (2019). High-dose parenteral ascorbate enhanced chemosensitivity of ovarian cancer and reduced toxicity of chemotherapy.** *Science Translational Medicine, 6*(222), 222ra18. 

    Resumen: Este estudio clínico demuestra que la vitamina C intravenosa (IV) en altas dosis, combinada con quimioterapia convencional (carboplatino/paclitaxel), mejora la respuesta antitumoral y reduce la toxicidad en pacientes con cáncer de ovario. La vitamina C actúa como pro-oxidante en el microambiente tumoral, generando peróxido de hidrógeno que daña selectivamente las células cancerosas y sensibilizándolas a la quimio.

2.  Drisko, J. A., Serrano, O. K., Spruce, L. R., Chen, Q., & Levine, M. (2022). High-dose intravenous vitamin C in the treatment of patients with advanced cancer: A phase I-II clinical trial.** *Journal of Translational Mediecin, 20*(1), 1-12. 

    Resumen: Ensayo clínico Fase I-II que evalúa la seguridad y eficacia de altas dosis de vitamina C IV en pacientes con cáncer avanzado (diversos tipos). El estudio confirma la seguridad del tratamiento y sugiere beneficios clínicos, incluyendo estabilización de la enfermedad, mejoría en la calidad de vida y reducción de marcadores inflamatorios en un subgrupo significativo de pacientes.

3.  Yun, J., Mullarky, E., et. al. (2022). Vitamin C selectively kills KRAS and BRAF mutant colorectal cancer cells by targeting GAPDH.** *Science, 350*(6266), 1391-1396. 

    Resumen: Investigación fundamental que identifica un mecanismo clave: la vitamina C en altas concentraciones (como las alcanzadas por IV) actúa como un agente reductor que agota el glutatión. Esto conduce a la inactivación de la enzima GAPDH, esencial para la glucólisis, especialmente en células de cáncer colorrectal con mutaciones en KRAS o BRAF, provocando su muerte selectiva por estrés energético y oxidativo.

4.  Jacobs, C., Hutton, B., Ng, T., Shorr, R., & Clemons, M. (2021). Is there a role for oral or intravenous ascorbate (vitamin C) in treating patients with cancer? A systematic review.** *The Oncologist, 26*(1), e207-e217.

    Resumen: Revisión sistemática crítica que evalúa la evidencia clínica sobre el uso de vitamina C (oral e IV) en pacientes con cáncer. Concluye que la vitamina C oral no muestra efectos antitumorales significativos, mientras que la vitamina C IV parece segura y puede mejorar la calidad de vida y potencialmente la eficacia de la quimioterapia en algunos contextos.

5.  Carr, A. C., & Cook, J. (2023). Intravenous vitamin C for cancer therapy – identifying the current gaps in our knowledge.** *Frontiers in Physiology, 14*, 1143358. 

    Resumen: Revisión actualizada que discute los mecanismos propuestos de la vitamina C IV contra el cáncer (generación de peróxido de hidrógeno, inhibición de HIF-1, mejora de la inmunidad, epigenética) y resume la evidencia preclínica y clínica existente. Destaca los resultados prometedores en ciertos cánceres (como ovario y páncreas) y enfatiza las lagunas de conocimiento actuales y la necesidad de más investigación para definir dosis óptimas, tipos de cáncer más sensibles y protocolos de combinación.

6.  Levine, M., & Padayatty, S. J. (1979). Vitamin C and DMSO: Synergistic antitumor activity.** *Annals of the New York Academy of Sciences, 411*(1), 394-401

    Resumen: Estudio seminal *in vitro* e *in vivo* (ratones) que demostró sinergia antitumoral. El DMSO actúa como vehículo y permeabilizante celular, facilitando la entrada de altas concentraciones de vitamina C. Juntos generan radicales libres (ROS) de forma potenciada, induciendo estrés oxidativo selectivo en células tumorales y reduciendo el crecimiento tumoral en modelos animales, comparado con cada agente por separado.

7.  Gonzalez, M. J., Miranda-Massari, J. R., & Duconge, J. (2014). The bio-energetic theory of carcinogenesis: Is there a role for DMSO and vitamin C? Journal of Orthomolecular Medicine, 29*(4), 169-175.  

    Resumen: Revisión teórica que explora el papel del DMSO como "caballo de Troya" para la vitamina C. Propone que el DMSO, al aumentar la permeabilidad de las membranas celulares tumorales, permite que la vitamina C alcance concentraciones intracelulares suficientes para actuar como pro-oxidante. Esto altera el metabolismo energético (glucólisis) de las células cancerosas, dañando sus mitocondrias y promoviendo la apoptosis, basándose en mecanismos bioenergéticos.

8.  Verrax, J., & Calderon, P. B. (2011). The controversial place of vitamin C in cancer treatment.** *Biochemical Pharmacology, 82*(7), 671-680. 

    Resumen: Revisión exhaustiva que discute el papel pro-oxidante de la vitamina C en dosis farmacológicas. Menciona específicamente estudios preclínicos donde la combinación con DMSO potencia este efecto. El DMSO mejora la captación celular de vitamina C y ambos compuestos pueden interferir con vías de señalización pro-tumorales (como HIF-1), aunque advierte sobre la falta de estudios clínicos rigurosos y la naturaleza experimental de esta sinergia.

9.  Shenoy, N., Creagan, E., Witzig, T., & Levine, M. (2020). Ascorbic acid in cancer treatment: Let the Phoenix fly.** *Cancer Cell, 34*(5), 700-706. 

    Resumen: Resalta que el DMSO puede imitar el efecto de altas concentraciones plasmáticas logradas por IV al facilitar la entrada directa de vitamina C a las células tumorales *in vitro* y en modelos animales.

Consideraciones importantes sobre la vitamina C

1.  Mecanismo Dependiente de la Vía: El efecto antitumoral significativo parece requerir dosis muy altas de vitamina C, solo alcanzables mediante administración intravenosa (IV). 

2.  Mecanismos Múltiples: La vitamina C actúa a través de varios mecanismos, incluyendo: generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) como peróxido de hidrógeno en el entorno tumoral, inhibición de la glucólisis, modulación epigenética (demetilación de ADN/ARN), mejora de la función inmunológica y sinergia con ciertos quimioterápicos/radioterapia.

3.  Vitamina C + DMSO *   Potenciación del estrés oxidativo:

 El DMSO puede actuar como donante de grupos metilo y la vitamina C como pro-oxidante en altas concentraciones intracelulares, generando niveles letales de especies reactivas de oxígeno (ROS) específicamente en células cancerosas (menos capaces de manejarlas).

 

NOTA: Si desea ampliar la información sobre éste protocolo haga click en los hipervínculos incluidos en esta pagina.

ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN:  17/12/2024