ENF. NEURODEGENERATIVAS: PROTOCOLO AC v.1.0
Esquema de Tratamiento
1ra fase: 3 meses IVM / FBZ / AM / PROBIOT
2da fase: 4 meses IVM / AM / DMSO / PROBIOT
MAYORES DE 70 años
DOSIS DE ATAQUE : IVM/FBZ/AM/PROBIOT
(Sem. 1 a la 12 )
1.1 IVERMECTINA
1- 2da semana:
0.15 mg por Kg /dia / 4 días seguidos por semana (LU/MA/MI/JU)
3ra - 4ta semana:
subir la dosis a 0.3 mg /Kg. / 4 días seguidos por semana.
(LU/MA/MI/JU)
5ta- 8va semana:
0.45 mg /Kg / 4 días seguidos
(LU/MA/MI/JU)
9na - 12va semana
0.6 mg / Kg / 4 días seguidos
(LU/MA/MI/JU)
1.2 FENBENDAZOL
1ra - 8va semana:
222 mg /d /2 días seguidos (VI/SA)
1.3 AZUL DE METILENO
9na- 12va semana:
Durante la primera semana con azul de metileno (9na) Ir subiendo desde
5 gotas la semana 9.
10 gotas la semana,10,
15 gotas semana 11
20 gotas semana 12
diluidas en 1 vaso de agua destilada /d /2 días seguidos (VI/SA).
1.4 PROBIÓTICOS
Una dosis diaria de probióticos
2) DOSIS DE MANTENIMIENTO IVM / AM / DMSO / PROBIOT
(Sem. 13 a la 28)
2.1 IVERMECTINA
13va - 20va semana:
1 gota por Kg /dia / 4 días seguidos por semana (LU/MA/MI/JU)
21va - 28va semana:
1 gota /Kg. / 3 días seguidos por semana.
(LU/MA/MI)
2.2 AZUL DE METILENO
13ava- 28va semana:
20 gotas diluidas en 1 vaso de agua destilada diario.
2.3 DMSO al 99.9%
13ava- 28va semana:
1 ml. ( 20 gotas) diluido en 1 vaso de agua destilada /d /interdiario (LU-MI-VI) / semana
2.4 PROBIÓTICOSUna dosis diaria de probióticos.
DOSIS DE ATAQUE D. MANTENIM.
MENORES DE 70 AÑOS
DOSIS DE ATAQUE : IVM/FBZ/AM/DMSO/PROBIOT
(Sem. 1 a la 12 )
1.1 IVERMECTINA
1ra - 2da semana: 0.3 mg / Kg /dia / 4 días seguidos por semana. (LU/MA/MI)
3 - 4ta semana: subir la dosis a 0.45 mg /Kg. /día/ 4 días seguidos.(LU/MA/MI)
5-12va semana: 0.6 mg / Kg /5 días seguidos (LU/MA/MI).
1.2 FENBENDAZOL
1ra - 2da semana: 222 mg /d /2 días seguidos (VI/SA)
3ra - 4ta semana: 444 mg /d /2 días seguidos (VI/SA)
5ta -8va semana: 666 mg /d /2 días seguidos (VI/SA)
1.3 AZUL DE METILENO
9na- 12va semana:
Se toma solo los viernes y sábado.
Durante la primera semana con azul de metileno (9na) Ir subiendo desde
5 gotas la semana 9.
10 gotas la semana,10,
15 gotas semana 11
20 gotas semana 12
1.4 DMSO al 99.9%
9na-12va semana:
1.5 ml. (30 gotas) diluido en 1 vaso de agua destilada /d /interdiario
(LU-MI-VI) / semana.
1.5 PROBIÓTICOS
Una dosis diaria de probióticos durante todo el tiempo que use el protocolo.
(Sem. 13 a la 28)
2.1 IVERMECTINA
13va - 20va semana:
0.45 mg / Kg / 4 días seguidos por semana (LU/MA/MI/JU)
21va - 28va semana:
0.3 mg /Kg. / 3 días seguidos por semana (LU/MA/MI).
2.2 AZUL DE METILENO
13ava- 28va semana:
Se toma diariamente
20 gotas diluidas en 1 vaso de agua destilada diario.
2.3 DMSO al 99.9%
13ava- 28va semana:
2.0 ml. (40 gotas) diluido en 1 vaso de agua destilada /d /interdiario
(LU-MI-VI) / semana.
2.4 PROBIÓTICOS
Una dosis diaria de probióticos.
DOSIS DE ATAQUE D. MANTENIMIEN
ALGUNOS DATOS E INVESTIGACIONES QUE SUSTENTAN EL
PROTOCOLO AC PARA ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
La ivermectina promueve la regeneración del nervio periférico durante
la curación de heridas
“(..) En conjunto, demostramos que la ivermectina promueve regeneración de nervios
periféricos mediante la inducción de fibroblastos para que adopten una glía similar
fenotipo”.
La ivermectina también promueve el crecimiento nervioso al inducir la
generación de células similares a la glía en un modelo in vivo de cicatrización de
heridas.
IVERMECTINA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
La IVERMECTINA mostró potencial para prevenir la inflamación y promover la recuperación de
las células nerviosas (remielinización) en un modelo de ratón con esclerosis múltiple (EM).
Al promover la actividad de un receptor llamado P2X4R que está presente en las células
microgliales (células inmunes que residen en el cerebro), la ivermectina alivió las manifestaciones
clínicas de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE, una enfermedad autoinmune
inducida similar a la EM en humanos).
Los investigadores vieron evidencia que sugería que la ivermectina era “un candidato potencial
entre los medicamentos utilizados actualmente para promover la reparación del daño a la mielina”
https://www.embopress.org/doi/full/10.15252/emmm.201708743
IVERMECTINA EN PARKINSON.
La IVERMECTINA (IIVM) facilita el tratamiento con L-DOPA en modelos preclínicos de la enfermedad
de Parkinson. La IVM atenuó los efectos de la nicotina sobre la liberación de dopamina, La IVM
también mejoró la activación de las interneuronas colinérgicas estriatales. La L-DOPA potencia la
liberación de dopamina al aumentar el contenido vesicular.
La aplicación conjunta de L-DOPA e IVM mejoró aún más la liberación, pero resultó en una
reducción en la relación entre las estimulaciones de alta y baja frecuencia, lo que sugiere que la
IVM potencia la liberación principalmente mediante cambios en la excitabilidad terminal y no en
el contenido vesicular. Por lo tanto, la IVM aumenta la liberación de dopamina estriatal
mediante una mayor actividad colinérgica en las terminales dopaminérgicas.
https://cellandbioscience-biomedcentral-com.translate.goog/articles/10.1186/s13578-024-
01228-2?_x_tr_sl=en&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=tc
IVERMECTINA EN ELA
La ivermectina inhibe la excitotoxicidad mediada por el receptor
AMPA en neuronas motoras cultivadas y prolonga la vida de un
modelo de ratón transgénico de Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Concluimos que la ivermectina induce un mecanismo en las neuronas motoras,in vivo e
in vitro, que protege contra agresiones excitotóxicas posteriores. Nuestros In vitro
indican que este mecanismo protector se debe a la potenciación por la ivermectina de un
efecto del ATP mediado por elreceptor P2X4.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0969996106002014
De la función mitocondrial a la neuroprotección– Un papel
emergente para el azul de metileno
“Estudios in vitro y in vivo con Azul de Metileno han demostrado una eficacia
impresionante para mitigar la neurodegeneración y los fenotipos de comportamiento
que la acompañan en modelos animales para afecciones como accidente
cerebrovascular, isquemia cerebral global, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de
Parkinson, y lesión cerebral traumática”.
Tratamiento con azul de metileno mejora la función mitocondrial y
la actividad locomotora en un modelo de ratón C57BL/6 de Esclerosis
Múltiple
Se encontró que la administración de Azul de Metileno (AM) mejoró significativamente la actividad de
los animales y los índices mitocondriales en el modelo animal.
Los efectos del AM en las mitocondrias y la formación ROS mediada por mitocondrias podrían
desempeñar un papel fundamental en los efectos protectores de este compuesto.
El consumo diario de azul de metileno reduce los déficits de atención y la
reducción de dopamina en un modelo 6-OHDA de Enfermedad de Parkinson.
La administración diaria de azul de metileno en dosis bajas preservó algunas células dopaminérgicas
nigrales después de la infusión de 6-OHDA.
Neuroprotective effects of methylene blue in streptozotocin-induced
model of Alzheimer's disease
“En conclusión, nuestros datos demuestran que el Azul de Metileno tiene
efectos neuroprotectores y antiinflamatorios y es capaz de prevenir la autofagia.
Estos efectos tienen importantes implicaciones terapéuticas, por lo que
Azul de metileno podría desempeñar un papel en el tratamiento de los
procesos neurodegenerativos”.
Dimetilsulfóxido (DMSO) en regeneración del nervio periférico
“DMSO es un agente antioxidante y antiinflamatorio que se utiliza para la
protección del tejido cerebral contra la lesión oxidativa hasta la isquemia.
Después del uso de DMSO ( tanto sistémico como local ), los resultados fueron
prometedores en cuanto a los hallazgos macroscópicos, el diámetro del axón, los
hallazgos electrofisiológicos y clínicos también”.
FENBENDAZOL EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE
El fenbendazol puede ejercer efectos protectores a través de múltiples mecanismos
posibles, uno de los cuales es la inhibición de la proliferación de linfocitos B,
reduciendo así las respuestas de anticuerpos. Los autoanticuerpos producidos
después de una LME contribuyen al daño de los axones y a los déficits locomotores.
El pretratamiento con fenbendazol redujo la intensidad de la señal de células B CD45R
positivas inducida por la lesión y la inmunorreactividad de IgG en el epicentro de la
lesión seis semanas después de una LME contusiva en ratones, consistente con
un posible efecto sobre la respuesta inmune a la lesión.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4048737/
USO DE PROBIÓTICOS EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
La disbiosis GM se ha asociado con procesos neurodegenerativos relacionados con
patologías como la Enf. Parkinson, la Enf. Alzheimer o la Esclerosis Múltiple,
y suele ir acompañado de un aumento de Bacteroidota así como una reducción de los
niveles de Bacillota y Bifidobacteria.
Investigaciones sobre el uso de probióticos indican que es posible modular la
microbiota, reducir la inflamación orgánica y los síntomas asociados con estas
enfermedades neurodegenerativas.
Entre los probióticos investigados el Lactiplantibacillus (Lactobacillus) plantarum
parece tener los resultados más prometedores en la intervención de los síntomas
asociados con la neurodegeneración.
Varios autores han sugerido que el uso de Lactiplantibacillus plantarum,
solo o en combinación, mejora síntomas específicos como signos motores,
cognitivos y psiquiátricos en procesos neurodegenerativos.
ÚLTIMA ACTUALIZACIÓN: 13/5/2025
NOTA: Los Pacientes con Alzheimer ya tienen un Protocolo AC específico,
búsquelo en
Telegram, en el canal DR. GIBAJA PROTOCOLOS AC
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